นักวิจัยพบเบาะแสใหม่ IHHNV อาจอาศัย “โครงสร้างน้ำตาล” บนเนื้อเยื่อกุ้งเป็นจุดเริ่มต้นของการเกาะ

งานวิจัยใหม่ที่เผยแพร่ในวารสาร Glycobiology เมื่อวันที่ 29 กันยายน 2569 กำลังช่วยเปิดภาพระดับโมเลกุลของ IHHNV ให้ชัดขึ้นว่า ก่อนที่ไวรัสจะสร้างปัญหากับกุ้ง มันอาจเริ่มต้นจากการ “จับ” กับโครงสร้างน้ำตาลบางชนิดที่อยู่บนเนื้อเยื่อของกุ้ง

งานวิจัยนี้มีชื่อว่า

“Glycan-mediated interactions of infectious hypodermal and hematopoietic necrosis virus (IHHNV) with host tissues in Pacific whiteleg shrimp (Penaeus vannamei)”

เป็นผลงานของนักวิจัยไทยร่วมกับนักวิจัยจากฝรั่งเศสและญี่ปุ่น โดยมีทีมจากมหาวิทยาลัยมหิดลและมหาวิทยาลัยศรีนครินทรวิโรฒร่วมอยู่ด้วย

IHHNV คืออะไร?

IHHNV หรือ Infectious Hypodermal and Hematopoietic Necrosis Virus เป็นไวรัสสำคัญของกุ้ง

ในกุ้งขาว Penaeus vannamei ปัญหาสำคัญไม่ได้อยู่ที่การตายรุนแรงเพียงอย่างเดียว แต่เกี่ยวข้องกับ Runt Deformity Syndrome หรือ RDS ซึ่งสัมพันธ์กับกุ้งโตช้า แคระแกร็น และรูปร่างผิดปกติ ทำให้ขนาดกุ้งในบ่อไม่สม่ำเสมอและกระทบผลผลิตทางเศรษฐกิจ

นักวิจัยพบอะไร?

จุดน่าสนใจของงานนี้คือ นักวิจัยไม่ได้เริ่มจากคำถามว่า “จะฆ่าไวรัสอย่างไร” แต่ถามลึกลงไปอีกขั้นว่า IHHNV ใช้อะไรในการจับกับเนื้อเยื่อกุ้งตั้งแต่แรก? ทีมวิจัยสร้าง Virus-Like Particles หรือ VLPs ของ IHHNV ซึ่งเป็นอนุภาคเลียนแบบโครงสร้างไวรัส แล้วนำไปศึกษาการจับกับเนื้อเยื่อของกุ้งขาว

ผลพบว่า IHHNV-VLPs มีแนวโน้มจับกับกล้ามเนื้อและเหงือกได้เด่นกว่าตับและตับอ่อน (hepatopancreas) จากนั้นจึงวิเคราะห์โครงสร้างน้ำตาล หรือ glycans ของเนื้อเยื่อเหล่านี้อย่างละเอียด ผลการวิเคราะห์ชี้ไปที่ glycans หลายกลุ่ม โดยเฉพาะโครงสร้างที่มี mannose และ fucose รวมอยู่ด้วย

งานวิจัยจึงเสนอว่า high-mannose N-glycans และ fucosylated O-glycans อาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยสำคัญในขั้นตอนการเกาะของ IHHNV

หลักฐานไม่ได้มาจากการสังเกตเพียงอย่างเดียว ทีมวิจัยใช้หลายเทคนิคประกอบกัน ทั้งการวิเคราะห์โครงสร้าง glycans ด้วย mass spectrometry การใช้ lectins การใช้เอนไซม์ glycosidases รวมถึง ELISA Western blot และ histochemistry เมื่อมีการรบกวนหรือเปลี่ยนแปลงโครงสร้างน้ำตาลบางกลุ่ม การจับของ IHHNV-VLP กับเนื้อเยื่อก็ลดลง นี่จึงเป็นหลักฐานสนับสนุนว่า glycans เหล่านี้ไม่ได้เพียง “อยู่ตรงนั้น” แต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการที่อนุภาคไวรัสใช้ในการจดจำและเกาะกับเนื้อเยื่อ

งานนี้สำคัญตรงไหน?

ที่ผ่านมาเรารู้ว่า IHHNV สามารถก่อปัญหากับกุ้งและสัมพันธ์กับ RDS แต่กลไกระดับโมเลกุลว่าไวรัสเริ่มต้นจดจำและเกาะกับเซลล์เจ้าบ้านอย่างไรยังมีข้อมูลจำกัด งานนี้จึงช่วยเติมช่องว่างสำคัญ พูดง่าย ๆ คือ เราเริ่มเห็น “มือจับ” ที่ไวรัสอาจใช้เกาะกับเนื้อเยื่อกุ้ง หากเข้าใจกลไกนี้มากขึ้น ในอนาคตอาจต่อยอดไปสู่แนวคิด เช่น สารที่แข่งขันกับไวรัสในการจับ glycans หรือวิธีรบกวนขั้นตอนการเกาะของไวรัสก่อนเข้าสู่กระบวนการติดเชื้อ แต่ต้องระวังการตีความ ตรงนี้สำคัญมากสำหรับเกษตรกร งานวิจัยนี้ ยังไม่ได้หมายความว่าเรามียาหรือสารป้องกัน IHHNV สำหรับใช้ในบ่อแล้ว เพราะการทดลองส่วนสำคัญใช้ Virus-Like Particles (VLPs) ไม่ใช่การทดสอบวงจรการติดเชื้อทั้งหมดด้วยไวรัสมีชีวิต ดังนั้น การทำให้ VLP จับเนื้อเยื่อลดลงในห้องทดลอง ยังไม่สามารถสรุปได้ว่าจะป้องกันการติดเชื้อหรือป้องกัน RDS ในบ่อจริงได้

แนวคิดเรื่อง competitive inhibitors หรือ targeted glycosidase treatments ที่ผู้วิจัยกล่าวถึง จึงควรมองเป็น ทิศทางการวิจัยในอนาคต มากกว่าวิธีรักษาที่พร้อมใช้งาน

แล้วคนเลี้ยงกุ้งไทยได้อะไรจากงานนี้?

ในระยะสั้น แนวทางจัดการ IHHNV ยังไม่ได้เปลี่ยน สิ่งสำคัญยังคงเป็นการป้องกันเชื้อเข้าสู่ระบบ การเลือกพ่อแม่พันธุ์และลูกกุ้งจากแหล่งที่มีระบบสุขภาพสัตว์ที่ดี การตรวจทางโมเลกุลที่เหมาะสม และ biosecurity ของฟาร์ม แต่ในระยะยาว งานนี้น่าสนใจมาก เพราะกำลังพาเราเข้าใกล้คำถามสำคัญอีกขั้นว่า “ทำไม IHHNV จึงเลือกจับเนื้อเยื่อบางชนิด และเราจะขวางการจับนั้นได้หรือไม่?” ถ้าตอบคำถามนี้ได้ วันหนึ่งการควบคุมโรคไวรัสในกุ้งอาจไม่ได้มีเพียงการพยายามกำจัดเชื้อหลังเข้ามาในระบบแล้ว แต่อาจเริ่มตั้งแต่ “ไม่ยอมให้ไวรัสเกาะเซลล์ได้ตั้งแต่แรก” นี่คือความน่าสนใจที่แท้จริงของงานวิจัยชิ้นนี้ — ดร.น้องกุ้งไทย